BAB I
PENDAHULUAN
Disseminated Intravascular Coagulation
(DIC) atau Pembekuan Intravaskuler Menyeluruh (PIM) adalah suatu sindroma dimana terjadi pembentukan fibrin yang
menyebar di pembuluh darah kecil yang terjadi sebagai akibat terbentuknya
thrombin. Pembentukan fibrin ini akan diikuti dengan proses penghancuran fibrin
oleh plasmin yang disebut fibrinolysis sekunder.
Fibrinolysis
primer atau fibrinogenolisis adalah proses penghancuran fibrinogen oleh
plasmin. Secara klinik DIC dan
fibrinolysis primer sukar dibedakan karena keduanya menimbulkan perdarahan.
Walaupun demikian kedua keadaan tersebut harus dibedakan karena pengobatannya
sangat berbeda dan bila terjadi kesalahan dalam pengobatan akan memperberat
keadaan. Untuk membedakan kedua keadaan tersebut diperlukan beberapa
pemeriksaan laboratorium.
Gambaran
klinis DIC bervariasi dari perdarahan
akut yang berat sampai kelainan yang ringan dengan lebih menonjolnya
manifestasi thrombosis. Beberapa factor yang mempengaruhi gambaran klinis ini
adalah jenis penyebab, kecepatan dan berat ringannya proses, serta kemampuan
system retikuloendotel untuk membersihkan hasil aktivasi system pembekuan dan
fibrinolysis.
Pada
keadaan akut, penurunan factor pembekuan dan trombosit sangat mencolok.
Sebaliknya pada keadaan kronik, terjadi kompensasi (atau bahkan kompensasi
berlebih). Mungkin pula DIC tidak jelas secara klinis dan baru diketahui dari
hasil pemeriksaan hematologis.
BAB II
PEMBAHASAN
A.
DEFINISI
DIC
(Disseminated Intravascular Coagulation)
adalah suatu kelainan yang ditandai oleh adanya pembentukan fibrin secara
menyeluruh didalam pembuluh darah. Pembentukan fibrin ini akan diikuti dengan
proses penghancuran fibrin oleh plasmin yang disebut fibrinolysis sekunder.
DIC
ialah suatu syndrome klinik yang disebabkan oleh deposisi fibrin sistemik dan
pada saat yang sama terjadi kecenderungan perdarahan. Keadaan ini mengakibatkan
berikut :
1. Konsumsi
berlebihan faktor pembekuan darah dan terombosit, sehingga menimbulkan
defisiensi faktor pembekuan dan trombositopenia.
2. Fibrinolisis
sekunder yang menghasilkan FDP
(fibrin/fibrinogen degradation product) yang bekerja sebagai anti
koagulant.
Adanya deposisi fibrinogen dan
kedua hal diatas menyebabkan terjadinya perdarahan dan thrombosis pada saat
bersamaan. Bick memberikan definisi minimal sebagai berikut: DIC adalah suatu
kelainan trombohemoragik sistemik yang dijumpai bersamaan dengan kelainan
klinis tertentu dan adanya bukti laboratorik dari :
1. Aktivasi
prokoagulant
2. Aktivasi
fibrinolitik
3. Konsumsi
inhibitor
4. Bukti
biokimia kerusakan atau gagal end organ
Nama lain
penyakit ini adalah consumptive
coagulopathy atau defibrination
syndrome.
B.
JENIS
– JENIS DIC
Berdasarkan
hasil pemeriksaan laboratorium DIC dibagi dalam 3 jenis, yaitu :
1. Decompensated
Ditandai
dengan keadaan deplesi yaitu turunnya kadar fibrinogen, jumlah trombosit,
factor V, factor VIII, dan meningginya FDP disertai ethanol gelation atau
protamine test yang positif. Ethanol gelation atau protamine test sering
negative, karena test ini kurang peka bila terdapat hipofibrinogenemia yang
berat. Pemeriksaan D – Dimer akhir – akhir ini dianggap paling baik untuk DIC.
2. Compensated
Semua
kriteria di atas terpenuhi, tetapi satu atau dua factor pembekuan yang
seharusnya kadarnya turun didapati normal. Yang paling sering didapati kadarnya
normal adalah fibrinogen, factor VIII atau trombosit.
3. Over
Compensated
Didapati
paling sedikit satu factor tersebut diatas pada ad. 1 kadarnya meninggi.
Kembali lagi yang tersering adalah fibrinogen, factor V, factor VIII atau
trombosit.
Menurut
lamanya sindroma ini berlangsung, Merskey membagi DIC dalam 3 bentuk :
a. Akut
Berlangsung dalam beberapa jam sampai
beberapa hari.
b. Sub
– akut
Berlangsung
dalam beberapa hari sampai beberapa minggu, atau sampai satu – dua bulan.
c. Kronik
Berlangsung beberapa bulan dan mungkin
sampai satu tahun.
Kondisi
klinik yang sering disertai DIC dapat
dilihat dalam tabel di bawah ini, dan pembagiannya disesuaikan dengan tipe
akut, kronis, dan fibrinolysis primer.
Pemeriksaan
Laboratorium
|
DIC
akut
|
DIC
kronis
|
Fibrinolisis Primer
|
Jumlah trombosit
|
<
|
N
|
N
|
Masa thrombin
|
>
|
N
/ >
|
>
|
Masa protrombin plasma
|
>
|
N
|
N
/ >
|
Masa tromoplastin
parsial
|
>
|
N
|
N
/ >
|
Test parakoagulasi
|
+
|
+ / -
|
-
|
FDP
|
>>
|
>
|
>>
|
D – dimer
|
>>
|
>
|
-
|
AT III
|
<
|
N
|
N
|
Fragmentosit
|
+
|
-
|
-
|
Masa lisis bekuan darah
|
N
|
N
|
<
|
Masa lisis bekuan
euglobulin
|
N
|
N
|
<
|
C.
PATOFISIOLOGI
1. Golongan
pertama ialah aktivasi faktor-faktor koagulasi oleh masuknya tromboplastin
jaringan atau bahan yang serupa ke dalam peredarah darah misalnya pada emboli
cairan ketuban dan solusio plasenta. Hal ini menyebabkan diaktifkannya system
pembekuan darah melalui jalur ekstrinsik.
2. Golongan
kedua ialah terjadinya kerusakan pada endotel pembuluh darah yang menyebabkan
diaktifkannya trombosit dan system pembekuan darah melalui jalur intrinsic. Kerusakan
endotel pembuluh darah merupakan stimulus adhesi trombosit, yang selanjutnya
melepaskan ADP, Serotinin dan Adrenalin yang menyebabkan agregasi trombosit.
Aktivasi platelet factor 3 menyebabkan terjadinya koagulasi melalui jalur
intrinsic. Terbukanya kolagen dan komponen jaringan ikat lain pada kerusakan
endotel akan mengubah faktor XII menjadi XIIa. Rankaian reaksi pembekuan
melalui jalur intrinsik akhirnya menghasilkan thrombin. Misalnya septicemia.
3. Golongan
ketiga ialah masuknya zat-zat yang bersifat enzim proteolitik seperti racun
ular yang dapat langsung mengaktifkan factor X dan protrombin atau memecah
fibrinogen. Bisa ular (Echis carinatus)
mengandung protease yang dapat memecah protrombin menjadi thrombin kemudian
mengubah fibrinogen menjadi fibrin, aktivasi dan konsumsi factor V dan VIII,
dan agregasi trombosit. Bisa dari jenis ular yang lain mungkin mempunyai
aktivasi koagulai yang berbeda. Bisa Russel’s viper mengaktifkan factor X. Bisa
Ankistrodon rhodostoma memecah
fibrinopeptida A dari fibrinogen.
D.
PATOGENESIS
DIC
dapat dijumpai pada tiga jenis kelainan :
1. Infeksi
berat terutama oleh sepsis gram negative, Clostridium
welchii, malaria berat, dan infeksi virus tertentu.
2. Pada
komplikasi kehamilan terdiri atas :
a. Solution
placentae
b. Emboli
cairan amnion
c. IUFD
(intrauterine foetal death)
d. Abortus
septik atau abortus yang dirangsang dengan cairan hipertonik
e. Endotoksiknemia,
misalnya pada septic abortion.
3. Pada
penyakit keganasan :
a. Mucous
secreting carcinoma : pancreas, prostat, kolon dan paru.
b. Leukemia
promielositik akut
Penyebab lain adalah reaksi
transfuse, syok anafilaktik, kerusakan jaringan yang luas seperti pada trauma
atau luka bakar, kerusakan hati berat dan gigitan ular. DIC akan mengakibatkan antara lain:
1. Trombositopenia
2. Defisiensi
factor pembeku
3. Munculnya
FDP dalam plasma
4. Microangiopathic
hemolytic anemia
E.
GEJALA
KLINIK
Gejala
DIC yang dapat dijumpai ialah:
1. Perdarahan
: kulit (petechie dan echymosis), perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan
gusi, hematemesis, dan lain lain), easy bruising dan perdarahan organ.
2. Hemorrhagic
tissue necrosis dan oklusi multiple pembuluh darah kecil sehingga menimbulkan
multiple organ failure, antara lain :
a. Ginjal
: menimbulkan gagal ginjal
b. Adrenal
dan kulit
c. Pembuluh
darah tepi : menimbulkan gangrene
d. Hati
: menimbulkan ikterus
e. Otak
: menimbulkan kesadaran menurun
F.
MANIFESTASI
LABORATORIUM
Manifestasi
laboratorik DIC adalah :
1. Trombositopenia,
dapat diketahui dari hitung trombosit dan evaluasi trombosit pada apusan darah
tepi
2. APTT,
PPT dan thrombin time memanjang, APTT lebih sensitive dibandingkan dengan PPT
pada DIC
3. Fibrinogen
plasma menurun
4. FDP
dalam serum meningkat
5. Factor
VIII dan fakror V menurun
6. Apusan
darah tepi: anemia microangiopatik dengan dijumpai adanya fragmentosit dan mikrosferosit
7. DD-dimer
(hasil pemecahan fibrin ikat silang) positif
8. Tes
parakoagulasi positif.
BAB
III
PENUTUP
A.
KESIMPULAN
DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) adalah suatu kelainan yang ditandai oleh
adanya pembentukan fibrin secara menyeluruh di dalam pembuluh darah. Pembentukan
fibrin ini akan diikuti dengan proses penghancuran fibrin oleh plasmin yang
disebut fibrinolysis sekunder.
DIC ialah suatu syndrome klinik yang disebabkan oleh deposisi fibrin
sistemik dan pedal saat yang sama terjadi kecenderungan perdarahan.
Penyebabnya dibagi menjadi 2 yaitu secara langsung adalah
tromboplastin jaringan atau enzim proteolitik dan secara tidak langsung adalah
endotoksin, kompleks antigen-antibodi.
Gejala DIC yang dapat dijumpai
ialah :
- Perdarahan : kulit (petechie dan echymosis), perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan lain-lain), easy bruising dan perdarahan organ.
- Hemorrhagic tissue necrosis dan oklusi multiple pembuluh darah kecil
B.
SARAN
0 komentar:
Posting Komentar